Grubu Beşeri İthal İlaç
Alt Grubu İEGM Tüm İlaç Fiyat Listesi
Firma Astrazeneca İlaç San.ve Tic.Ltd.Şti.
Marka ATACAND
Etken Madde Kodu SGKF7U-KANDESARTAN SILEKSETIL Ağızdan katı
Ambalaj Miktarı 28
Ambalaj ADET/AMBALAJ
ATC Kodu C09CA06
ATC Açıklaması Kandesartan
NFC Kodu AA
NFC Açıklaması Ağızdan Katı Tabletler
Kamu Kodu A10170
Patent Orjinal
Satış Fiyatı 58,41 TL (2 Mart 2020) - Fiyat Geçmişi
Önceki Fiyatı 52,12 TL (18 Şubat 2019)
Kurumun Ödediği 23,77 TL
Reçete Tipi Normal Reçete
Temin İlacınızı sadece eczaneden alınız !
Bütçe Eş Değer Kodu
Durumu Şuan eczanelerde satılıyor.
Barkodu
İlaç Etken Maddeleri

İlaç Prospektüsü

Doz Aşımı
Semptomlar:

Farmakolojik özellikler göz önüne alındığında, doz aşımının temel bulgusu semptomatik hipotansiyon ve baş dönmesi olabilir. Doz aşımına ilişkin bireysel vaka raporlarında (672 mg’a kadar kandesartan sileksetil) hastanın durumunun düzelmesi sorunsuz olmuştur.

Tedavi: 

Semptomatik hipotansiyon geliştiğinde, semptomatik tedavi uygulanmalı ve hastanın yaşamsal bulguları gözlenmelidir. Hasta ayakları yukarıda olacak şekilde yatırılmalıdır. Bu yeterli olmazsa, infüzyon yoluyla serum fizyolojik gibi bir solüsyon uygulanarak plazma hacmi artırılmalıdır. Bu önlemlerin de yetersiz olduğu durumlarda sempatomimetik ilaçlar uygulanabilir.

Kandesartan hemodiyaliz ile uzaklaştırılamaz.

Endikasyonlar
Esansiyel hipertansiyon.
 
Kalp yetersizliği ve sol ventrikül sistolik fonksiyon yetmezliği (sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ≤ % 40 ) olan hastalarda ADE inhibitörlerine ek tedavi olarak veya ADE inhibitörlerinin tolere edilemediği hastaların tedavisinde.
Farmakodinamik Özellikler
Anjiyotensin II, renin-anjiyotensin-aldesteron sisteminin en önemli vazoaktif hormonudur ve hipertansiyon, kalp yetersizliği ve diğer kardiyovasküler bozuklukların fizyopatolojisinde önemli bir rol oynar. Aynı zamanda uç organ hasarı ve hipertrofisinin patogenezinde de önemli bir rolü vardır. Anjiyotensin II'nin vazokonstriksiyon, aldosteron salınımının uyarılması, tuz ve su dengesinin düzenlenmesi ve hücre büyümesinin uyarılması gibi temel fizyolojik etkileri tip I reseptörü (AT1) aracılığıyla olur.
 
Kandesartan sileksetil oral kullanıma uygun bir ön ilaçtır. Gastro-intestinal kanaldan emilimi sırasında ester hidrolizi sonucu hızla, aktif formu olan kandesartan’a dönüşür. Kandesartan, AT1 reseptörlerine selektif olarak sıkı bağlanan ve yavaş ayrılan, bir anjiyotensin II reseptör antagonistidir. Agonist aktivitesi yoktur.
 
Kandesartan, anjiyotensin I'i anjiyotensin II'ye çeviren ve bradikinini parçalayan ADE’'i (anjiyotensin dönüştürücü enzim) inhibe etmez. Bradikinin, P maddesi ve ADE üzerine etkisi yoktur. ADE inhibitörleri ile kandesartan’ın karşılaştırıldığı kontrollü klinik deneylerde, öksürük, kandesartan sileksetil alan hastalarda daha az görülmüştür. Kandesartan, diğer hormon reseptörlerine veya kardiyovasküler regülasyonda önemli olduğu bilinen iyon kanallarına bağlanmaz veya bloke etmez. Anjiyotensin II (AT1) reseptörleri antagonizması, plazma renin düzeylerinde, anjiyotensin I ve anjiyotensin II düzeylerinde doza bağlı artışlara ve plazma aldosteron konsantrasyonunda da düşüşe sebep olur.
 
Hipertansiyon
 
Kandesartan, hipertansiyon tedavisinde, arteriyel kan basıncında uzun etkili ve doza bağlı bir düşüş sağlayarak etki gösterir. Antihipertansif etkisi, kalp hızında refleks artışa neden olmadan sistemik periferik direnci azaltmasına bağlıdır. İlk doza bağlı ağır hipotansiyon ya da tedavinin kesilmesinden sonra rebound etki görülmesi ile ilgili bulgular yoktur.
                           
Kandesartan sileksetil’in tek doz kullanımını takiben, antihipertansif etki genellikle 2 saat içinde başlar. İlaç herhangi bir dozda devamlı kullanıldığında, kan basıncındaki düşüşün büyük bir kısmı genellikle 4 hafta içinde elde edilir ve uzun süreli tedavi ile kan basıncındaki bu seviye idame ettirilir. Meta-analiz’lere göre günlük dozun 16 mg’ dan 32 mg’ a çıkarılmasının ortalama ilave etkisi çok küçüktür. Kişiden kişiye gösterilen farklılıklar dikkate alındığında, bazı hastalarda ortalam etkiden daha fazlası beklenebilir. Kandesartan sileksetil’in günde tek doz kullanımı, kan basıncında 24 saat boyunca etkili ve düzgün bir azalmaya neden olur, doz aralıklarında çukur ve tepe etkileri arasındaki fark çok azdır.
 
Kandesartan sileksetil, hidroklorotiyazid ile birlikte kullanıldığında aditif antihipertansif etki ortaya çıkar. Kandesartan, hidroklorotiyazid ya da amlodipin ile birlikte kullanıldığında iyi tolere edilmiştir.
 
Kandesartan yaş ve cinsiyete bağlı olmaksızın bütün hastalarda aynı etkiyi gösterir.
 
Renin-anjiyotensin-aldesteron sistemini bloke eden ilaçların siyah tenli hastalar (genellikle düşük renin popülasyonu) üzerinde, siyah tenli olmayan hastalara göre daha az bilinen antihipertansif etkisi vardır. Bu durum kandesartan için de geçerlidir. Diastolik hipertansiyonu olan 5156 hastada yapılan açık etiketli klinik çalışmada, kandesartan tedavisi sırasında elde edilen kan basıncı düşüşü siyah tenli hastalarda siyah tenli olmayanlara göre önemli ölçüde daha azdır (14.4/10.3 mmHg   19.0/12.7 mmHg, p<0.0001/p<0.0001).
 
Kandesartan, renal vasküler direnci ve filtrasyon fraksiyonunu azaltırken böbreğin kan akımını artırır, glomerüler filtrasyon hızını ya artırır ya da hiç etki göstermez.
 
Tip II diabetes mellitus ve mikroalbuminürisi olan hipertansiyon hastalarında yapılan 3 aylık bir klinik çalışmada, kandesartan sileksetil, üriner albumin atılımını (albumin/kreatinin oranı ortalama %30, %95 güvenlik aralığı %15-42) azaltmıştır. Halen, kandesartan’ın diyabetik nefropatinin ilerlemesi üzerine etkisine ilişkin veri yoktur. Tip II diabetes mellitus’lu hipertansif hastalarda kandesartan sileksetil’in 8 - 16 mg dozları ile 12 haftalık tedavi sonrası kan glikozu veya lipid profiline olumsuz etki görülmemiştir.
 
Hafif ve orta derecede hipertansiyonu olan 4937 yaşlı hastada (70-89 yaş; %21 80 yaşında veya daha üstü), günde tek doz 8-16 mg (ortalama 12 mg) kandesartan sileksetil’in kardiyovasküler morbidite ve mortalite üzerine etkileri, randomize bir klinik çalışma (SCOPE- Study on Cognition and Prognosis in the Elderly) ile değerlendirilmiş ve ortalama 3.7 yıl boyunca takibedilmiştir. Başka bir antihipertansif eklenen hastalar kandesartan veya placebo almıştır. Kan basıncı, kandesartan grubunda 166/90 mm Hg’dan 145/80 mm Hg’ya, kontrol grubunda ise 167/90 mm Hg’dan 149/82 mm Hg’ya düşürülmüştür. Primer sonlanım noktası olan majör kardiyovasküler olaylarda (kardiyovasküler mortalite, ölümcül olmayan inme ve ölümcül olmayan miyokard enfarktüsü) istatistiksel olarak anlamlı bir fark görülmemiştir. Kontrol grubunda 1000 hasta yılında 30 olay görülürken kandesartan grubunda 26.7 olay görülmüştür ( rölatif risk 0.89, %95 güvenlik aralığı 0.75-1.06, p=0.19).
 
Kalp yetersizliği
 
“Candesartan in Heart Failure-Assesment of Reduction in Mortality and Morbidity-CHARM programında görüldüğü gibi kandesartan sileksetil ile tedavi, mortalite ve kalp yetersizliği’ne bağlı hospitalizasyonu azaltır ve sol ventrikül sistolik fonksiyonu bozulmuş olan hastalarda semptomlarda düzelme sağlar.
 
Kandesartan’ın kardiyovasküler mortalite ve kronik kalp yetersizliği nedeniyle hospitalizasyon üzerindeki yararlı etkileri yaş, cinsiyet ve kombine tedaviden bağımsız olarak tüm hastalarda aynıdır. Kandesartan ayrıca, beta reseptör blokeri ve ADE inhibitörünü aynı anda kullanan hastalarda da etkilidir ve bu etki hastanın ADE inhibitörünü kılavuzlarda önerilen dozlarda ya da farklı dozda alması halinde de elde edilmektedir.
 
Kronik kalp yetersizliği ve sol ventriküler sistolik fonksiyonu bozulmuş hastalarda (sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu, SVEF ≤ %40) kandesartan sistemik vasküler direnci ve pulmoner kapiller tıkalı basıncı azaltır, plazma renin aktivitesini ve anjiotensin II konsantrasyonunu yükseltir ve aldesteron düzeylerini düşürür.
Farmakokinetik Özellikler
Emilim ve dağılım:
 
Oral uygulandıktan sonra, kandesartan sileksetil ilacın aktif formu olan kandesartan’a dönüşür. Oral kandesartan sileksetil solüsyonunun alınmasından sonra kandesartanın mutlak biyoyararlanımı yaklaşık %40'tır. Aynı oral solüsyon ile karşılaştırılan tablet formunun bağıl biyoyararlanımı, çok az bir değişkenlikleyaklaşık %34’dür. Dolayısıyla tabletin mutlak biyoyararlanımı %14’dür. Tablet alınmasından sonra en yüksek serum konsantrasyonuna (Cmax) 3-4 saatte ulaşılır. Terapötik doz aralığında, kandesartan’ın serum konsantrasyonu, ilacın dozu artırıldığında doğrusal olarak artar. Kandesartan’ın farmakokinetik özelliklerinde cinsiyete bağlı farklılıklar gözlenmemiştir. Kandesartan’ın serum konsantrasyonu-zaman eğrisi altındaki alan (EAA) gıda alımından belirgin olarak etkilenmez.
 
Kandesartan yüksek oranda plazma proteinlerine bağlanır (%99'dan daha fazla). Kandesartanın plazma dağılım hacmi 0.1 L/kg'dır.
 
Metabolizma ve atılım:
 
Kandesartan esas olarak idrar ve safra yoluyla değişmeden atılır, çok küçük bir kısmı karaciğerde metabolize edildikten sonra atılır. Kandesartan’ın terminal yarılanma süresi yaklaşık 9 saattir. Tekrarlanan dozlardan sonra birikme özelliği göstermez.
 
Kandesartan’ın toplam plazma klerensi yaklaşık 0.37 ml/dak/kg, renal klerensi ise yaklaşık 0.19 mL/dak/kg'dır. Kandesartan’ın renal eliminasyonu, hem glomerülar filtrasyon hem de aktif tübüler sekresyon ile gerçekleşir. C14 işaretli kandesartan sileksetil’in oral uygulanmasından sonra idrarla dozun yaklaşık %26’sı kandesartan ve %7’si inaktif metabolit olarak, feçesde yaklaşık %56’sı kandesartan ve % 10’u inaktif metabolit olarak atılır.
                                                                                    
Özel hasta gruplarında farmakokinetik özellikler:
 
Yaşlılarda (65 yaşın üzeri) kandesartan’ın Cmax ve EAA değerleri gençlerle karşılaştırıldığında sırasıyla %50 ve %80 oranında yüksek bulunmuştur. Buna rağmen, Atacand® kullanıldıktan sonra yaşlılarda ve gençlerde kan basıncı üzerine olan etki ve istenmeyen etki aynıdır.
 
Hafif ve orta derecede böbrek yetersizliği olan hastalarda kandesartan’ın Cmax ve EAA değerlerinde tekrarlanan dozlar sırasında, sırasıyla yaklaşık % 50 ve % 70 artış gözlenmiştir, fakat böbrek fonksiyonları normal olanlarla karşılaştırıldığında t1/2 değerlerinde bir değişiklik olmamıştır. Ağır böbrek yetersizliği olan hastalarda benzer değişiklikler sırasıyla yaklaşık % 50 ve %110’dur. Kandesartan’ın t1/2’si ağır böbrek yetersizliği olanlarda yaklaşık iki kata çıkmaktadır. Hemodiyalizde olan hastalarda kandesartanın EAA değeri, ağır böbrek yetersizliği olanlar ile benzerdir.
 
Hafif ve orta derecede karaciğer yetersizliği olan hastalarda kandesartan’ın EAA değerinde yaklaşık %23 artış olmuştur
Farmasötik Şekli
ATACAND 32 mg TABLET
Formülü
Her tablette
 
Kandesartan sileksetil…………..32 mg 
İlaç Etkileşmeleri
Diğer ilaçlarla birlikte kullanıldığında klinik olarak önemli bir ilaç etkileşimi belirlenmemiştir. Klinik farmakokinetik çalışmaların yapıldığı ilaçlar hidroklorotiyazid, varfarin, digoksin, oral kontraseptifler (örneğin; etinilöstradiol/levonorgestrel), glibenklamid, nifedipin ve enalaprildir.
 
Kandesartan’ın çok küçük bir kısmı karaciğerde metabolize (CYP2C9 ile) edildikten sonra atılır. Yapılan etkileşim çalışmalarına göre kandesartan’ın CYP2C9 ve CYP3A4’e bir etkisi yoktur, fakat diğer sitokrom P450 izoenzimlerine etkisi şu anda bilinmemektedir.
 
Kandesartanın antihipertansif etkisi antihipertansif veya başka bir endikasyon ile reçete edilen ve kan basıncını düşürücü özelliği olan diğer ilaçlarla arttırılabilir.
 
Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini etkileyen diğer ilaçlarla edinilen deneyimlere dayanarak, potasyum tutucu diüretikler, potasyum preparatları, potasyum içeren yapay tuzlar ya da potasyum düzeyini artıran ilaçlar (heparin gibi) ile Atacand®’ın birlikte kullanılması serum potasyum düzeyini artırabilir.
 
ADE inhibitörleri ile lityumun birlikte kullanımında, serum lityum konsantrasyonlarında ve toksisitede geri dönüşümlü artış bildirilmiştir. Benzer etki anjiyotensin II reseptör antagonistleri ile de görülebilir, bu nedenle lityum ile birlikte kullanıldığında serum lityum düzeyleri dikkatlice izlenmelidir.
 
Diğer antihipertansiflerle olduğu gibi, kandesartan’ın antihipertansif etkisi, indometasin gibi steroid olmayan antienflamatuvarlarla (NSAID) azalabilir.
 
Yemeklerle birlikte alınması kandesartan’ın biyoyararlanımını etkilemez.
Kontraendikasyonlar
  • Kandesartan sileksetil veya ilacın içerdiği diğer maddelerden herhangi birisine karşı aşırı duyarlılığı olanlarda,
  •  Gebelik ve emzirme döneminde
  •  Ağır karaciğer yetersizliği ve / veya kolestazisde kontrendikedir.
Kullanım Şekli Ve Dozu
Hipertansiyon :
 
Doz:
 
Atacand®'ın önerilen başlangıç dozu ve normal idame dozu günde bir defada
8 mg’dır. En yüksek doz günde bir defada 16 mg’dır.
 
Günde bir defa 16 mg doz ile 4 haftalık tedaviden sonra kan basıncı yeterince kontrol altına alınamıyorsa günlük doz, bir defada alınmak üzere en fazla 32 mg’a yükseltilebilir. Bu doz ile yeterli kan basıncı kontrolü sağlanamaz ise alternatif tedaviler düşünülmelidir.
 
Tedavi, istenen kan basıncı yanıtına göre ayarlanmalıdır. Antihipertansif etkinin büyük bir kısmı, tedavinin başlamasından sonraki 4 hafta içinde elde edilir.
 
Yaşlılarda kullanımı:
 
Yaşlılarda, başlangıç dozunun ayarlanması gerekmez.
 
İntravasküler sıvı kaybı olan hastalarda kullanımı:
 
İntravasküler sıvı kaybı olasılığı olan hastalar gibi hipotansiyon riski taşıyan hastalarda başlangıç dozu olarak 4 mg önerilmektedir.
 
Böbrek yetersizliğinde kullanımı:
 
Hemodiyaliz hastaları da dahil böbrek yetersizliği olan hastalarda önerilen başlangıç dozu günde bir defada 4 mg’dır. Doz hastanın yanıtına göre ayarlanmalıdır. Çok ağır ya da son aşamada böbrek yetersizliği olan hastalarda (kreatinin klerensi < 15 mL/dakika) Atacand® kullanımı ile ilgili klinik deneyimler sınırlıdır.
 
Karaciğer yetersizliğinde kullanımı:
 
Hafif – orta derecede karaciğer yetersizliği olan hastalarda önerilen başlangıç dozu günde bir defada 2 mg’dır. Doz hastanın yanıtına göre ayarlanabilir. Ağır karaciğer yetersizliği olan hastalarda kullanımına ilişkin deneyim yoktur.
 
Kombine tedavi:
 
Atacand® ile tedaviye hidroklorotiyazid gibi tiyazid grubu bir diüretik eklenmesi antihipertansif etkiyi artırır.
 
Siyah Tenli Hastalarda Kullanımı:
 
Siyah tenli hastalarda kandesartanın antihipertansif etkisi, siyah tenli olmayan hastalara oranla daha azdır. Sonuç olarak, siyah tenli hastalardaki kan basıncı kontrolünde Atacand dozunun arttırılmasına ve kombine tedaviye, siyah tenli olmayan hastalara göre daha fazla ihtiyaç duyulabilir.
 
Kalp yetersizliği :
 
Doz:
 
Atacand®’ın önerilen başlangıç dozu günde bir defada 4 mg’dır. Hedeflenen 32 mg’lık günlük doza ya da tolere edilebilen en yüksek doza ulaşılması, en az 2 haftalık aralıklarla dozun iki katına çıkarılması ile gerçekleştirilir.
 
Özel hasta grupları:
 
Yaşlı hastalarda veya intravasküler sıvı kaybı, böbrek yetersizliği ya da hafif-orta derecede karaciğer yetersizliği olan hastalarda başlangıç dozunun ayarlanması gerekmez.
 
Kombine tedavi :
Atacand®  genellikle, kalp yetersiziği tedavisinde kullanılan ADE inhibitörleri, beta reseptör blokerleri, diüretikler ve digitalis preparatları gibi başka bir tedavi ile veya bu tedavilerin kombinasyonu ile birlikte uygulanabilir.
 
Uygulama :
 
Atacand® günde tek doz olarak uygulanmalıdır. Aç ya da tok karna alınabilir.

Çocuklarda ve adolesanlarda kullanımı :

Atacand®'ın çocuklar ve adolesanlar ( 18 yaş altı) üzerindeki güvenilirliği ve etkinliği belirlenmemiştir.

Piyasada Mevcut Diğer Farmasötik Dozaj Şekilleri
Atacand® 8 mg Tablet : Her tablette 8 mg kandesartan sileksetil içeren 28 ve 84 tabletlik blister ambalajda 
Atacand® 16 mg Tablet : Her tablette 16 mg kandesartan sileksetil içeren 28 ve 84 tabletlik blister ambalajda
Atacand® Plus 16 mg/12.5 mg Tablet: Her tablette 16 mg kandesartan sileksetil ve 12,5 mg hidroklorotiyazid içeren 28 ve 84 tabletlik blister ambalajda.
Saklama Koşulları
30°C'nin altındaki oda sıcaklığında saklanmalıdır.
 
Çocukların göremeyeceği ve erişemeyeceği yerlerde ve ambalajında saklayınız.
Ticari Sunum Şekli Ve Ambalaj İçeriği
Her tablette 32 mg kandesartan sileksetil içeren 28 ve 84 tabletlik blister ambalajlarda.
Uyarılar/Önlemler
Böbrek Yetersizliği :
 
Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini inhibe eden diğer ilaçlarla olduğu gibi, Atacand ile tedavi edilen duyarlılığı yüksek hastalarda renal fonksiyon değişiklikleri beklenebilir.
 
Atacand, böbrek yetersizliği olan hipertansif hastalarda kullanıldığında, serum potasyum ve kreatinin düzeyleri, düzenli olarak ölçülmelidir. Çok ağır ya da son aşamada böbrek yetersizliği olan hastalarda (kreatinin klerensi<15ml/dak.) kullanımına ilişkin deneyim sınırlıdır. Bu hastalarda, kan basıncı yakından izlenerek Atacanddozu dikkatle titre edilmelidir.
 
Kalp yetersizliği olan hastaların değerlendirilmesi için, özellikle 75 yaşın üzerindeki ve böbrek yetersizliği olan hastalarda, böbrek fonksiyonları düzenli olarak incelenmelidir. Atacand® dozu titre edilirken serum kreatinin ve potasyum düzeylerinin izlenmesi önerilmektedir. Kalp yetersizliğindeki klinik çalışmalar serum kreatinin düzeyi >265 µmol/l(>3 mg /dl) olan hastaları kapsamamaktadır.
 
Kalp yetersizliğinde ADE inhibitörleri ile birlikte kullanım:
 
Advers olay riski, özellikle renal fonksiyon yetmezliği ve hiperkalemide, kandesartan, ADE inhibitörleri ile birlikte kullanıldığında artabilir. Bu tip hastalar düzenli ve dikkatli izlenmelidir.
 
Hemodiyaliz :
 
Diyaliz sırasında, plazma hacminin düşmesi ve renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktive edilmesi sonucu kan basıncı, AT1-reseptör blokajına karşı özellikle hassas olabilir. Bu nedenle, hemodiyaliz hastalarında kan basıncı yakından izlenerek Atacand® dozu dikkatle titre edilmelidir.
 
Renal arter stenozu:
 
ADE inhibitörleri gibi, renin-anjiyotensin- aldosteron sistemine etki eden diğer ilaçlar, bilateral veya tek taraflı renal arter stenozu olan hastalarda, kan üre miktarını ve serum kreatinin düzeyini artırabilir. Aynı etki, anjiyotensin II reseptör antagonistleri ile de görülebilir.
 
Böbrek transplantasyonu :
 
Kısa süre önce böbrek transplantasyonu yapılmış hastalara Atacand® verilmesi ile ilgili hiçbir deneyim yoktur.
 
Hipotansiyon :
 
Kalp yetersizliği hastaları Atacand ile tedavi edilirken hipotansiyon gelişebilir. Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemine etki eden diğer ilaçlarda olduğu gibi, yüksek doz diüretik kullanan intravasküler sıvı kaybı olan hipertansif hastalarda da hipotansiyon görülebilir. Tedaviye başlarken dikkatli olunmalı ve hipovolemi düzeltilmelidir. 
                                              
Anestezi ve cerrahi:
 
Renin-anjiyotensin sisteminin bloke olmasından ötürü anjiyotensin II antagonistleri ile tedavi edilen hastalara uygulanan cerrahi müdahale ve anestezi sırasında hipotansiyon ortaya çıkabilir. Çok nadir olarak hipotansiyon, intravenöz sıvı ve/veya vazopresör ilaçların kullanılmasını gerektirecek kadar ağır olabilir.
 
Aort ve mitral kapak stenozu (Obstrüktif hipertrofik kardiyomiyopati) :
 
Diğer vazodilatörlerle olduğu gibi, hemodinamik aort ya da mitral kapak stenozu olan ya da obstrüktif hipertrofik kardiyomiyopatili hastalarda, Atacand® çok dikkatli kullanılmalıdır.
 
Primer hiperaldosteronizm :
 
Primer hiperaldosteronizmi olan hastalar, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi üzerinden etki gösteren antihipertansif ilaçlara genellikle yanıt vermezler. Bu nedenle, bu hastalarda Atacand® kullanımı önerilmemektedir.
 
Hiperkalemi :
 
Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini etkileyen diğer ilaçlarla olan deneyimlere göre Atacand®’ın potasyum tutucu diüretiklerle, potasyum preparatları ile, potasyum içeren yapay tuzlarla ya da potasyum düzeylerini artırıcı diğer ilaçlarla (örn.heparin) birlikte kullanımı, hipertansif hastalarda serum potasyum düzeylerini artırabilir.
 
Atacand® ile tedavi edilen kalp yetersizliği hastalarında hiperkalemi görülebilir. Atacand® ile tedavi edilen kalp yetersizliği hastalarında, özellikle ADE inhibitörleri ve spironolakton gibi potasyum tutucu diüretiklerle birlikte kullanıldığında serum potasyum düzeylerinin düzenli olarak izlenmesi önerilmektedir.
 
Genel :
 
Böbrek fonksiyonları ve vasküler tonüsü, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi aktivitesine bağlı olan hastalarda, (örn.ağır konjestif kalp yetersizliği ya da renal arter stenozunu da kapsayan renal hastalıklar) bu sistemi etkileyen diğer ilaçlarla tedavi akut hipotansiyon, azotemi, oliguri ya da nadiren akut böbrek yetersizliği ile bağlantılıdır. Anjiyotensin II reseptör antagonistleri ile benzer etkilerin görülme olasılığı dışlanamaz. Her antihipertansif ajan ile olduğu gibi, iskemik kardiyopatisi ya da iskemik serebrovasküler hastalığı olanlarda, aşırı kan basıncı düşmesi, miyokard enfarktüsü ya da inmeye neden olabilir.
 
Galaktoz entoleransı, Lapp Laktaz eksikliği veya glukoz-galaktoz malabsorbsiyonuna bağlı nadir herediter problemleri olan hastalar Atacand® kullanmamalıdır.
 
Gebelik ve Laktasyonda Kullanımı
 
Gebelikte kullanımı:
 
Gebelik kategorisi : C (birinci trimester) ve D (ikinci ve üçüncü trimester)
 
Atacand®'ın gebe kadınlarda kullanımıyla ilgili bilgiler çok sınırlıdır. Bu bilgiler, ilk trimesterde kullanıldığında fetüsa olası risklerini değerlendirmek için yeterli değildir. İnsanlarda, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin gelişmesine bağlı olan fötal böbrek perfüzyonu ikinci trimesterde başlar. Dolayısıyla ikinci ya da üçüncü trimesterde Atacand® kullanılması fetüste riski artırır. Renin-anjiyotensin-sistemi üzerine doğrudan etki eden ilaçlar, gebeliğin ikinci ya da üçüncü trimesterinde kullanıldığında fötal ve neonatal hasara (hipotansiyon, renal fonksiyon bozukluğu, oligüri ve/veya anüri, oligohidramniyöz, kafatasında hipoplazi, intra-uterin büyüme geriliği) ve ölüme yol açabilirler. Ayrıca, akciğer hipoplazisi, fasiyal bozukluklar, kol ve bacaklarda kontraktür vakaları bildirilmiştir. 
 
Hayvanlar üzerinde kandesartan sileksetil ile yapılan çalışmalarda geç dönemde fötal ve neonatal böbrek hasarı tespit edilmiştir. Bu durumun, renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi üzerinde ilacın doğrudan farmakolojik etkisi ile ortaya çıktığı düşünülmektedir.
 
Yukarıdaki bilgiye dayanarak, Atacand® gebelik sırasında kullanılmamalıdır. Tedavi sırasında gebelik tespit edilirse tedaviye devam edilmemelidir.
 
Laktasyonda kullanımı:
 
Kandesartan'ın anne sütüne geçip geçmediği bilinmemektedir. Emziren farelerde kandesartan'ın süte geçtiği gözlenmiştir. Anne sütü alan bebeklerdeki advers etki potansiyelinden dolayı Atacand® kullanımının gerekli olduğu durumlarda emzirmeye son verilmelidir.
 
Araç ve Makine Kullanmaya Etkisi
 
Atacand®'ın araç kullanımı üzerine etkisi ile ilgili çalışmalar bulunmamaktadır, ancak farmakodinamik özelliklerine göre araç kullanımı üzerine etkisi olması beklenmez. Tedavi sırasında araç ya da makine kullanırken baş dönmesi ya da yorgunluk hali olabileceği akılda tutulmalıdır.
Yan Etkileri / Advers Etkiler
Hipertansiyon tedavisinde :
 
Kontrollü klinik çalışmalarda istenmeyen etkilerin hafif ve geçici olduğu ve plasebo ile kıyaslanabilir olduğu görülmüştür. Yan etkilerin görülme sıklığının doz ve yaşla bir ilişkisi yoktur. Kandesartan sileksetil'in yan etkilerine bağlı olarak tedaviyi bırakma oranları (% 3.1), plasebo (% 3.2) ile benzerdir.
 
Klinik çalışmalardan elde edilmiş toplam verilerin analizinde, kandesartan ile sık görülen (>1/100) advers olaylar aşağıda gösterilmiştir. Bu advers olaylar, plasebodan en az %1 oranında daha fazla sıklıkta görülmesi esasına göre listelenmiştir.
 
Sinir sistemi:
 
Sersemlik/baş dönmesi, baş ağrısı
  
Enfeksiyonlar ve enfestasyonlar:
 
Solunum enfeksiyonu
 
Laboratuvar Bulguları :
 
Genelde Atacand®’ın rutin laboratuvar bulguları üzerine klinik açıdan önemli etkisi yoktur. Renin-anjiyotensin-aldesteron sisteminin diğer inhibitörleri gibi, hemoglobin düzeyinde küçük oranda azalma görülmüştür. Kreatinin, üre veya potasyum seviyesinde artma ve sodyum düzeyinde azalma gözlenmiştir. Atacand® kullanımı sırasında yan etki olarak bildirilen S-ALAT (S-GPT) artışı (% 1.3) plaseboya (% 0.5) oranla biraz daha sık görülmüştür. Atacand® kullanan hastalarda laboratuvar değişikliklerinin rutin takibi gerekmez. Ancak, böbrek yetmezliği olan hastalarda serum potasyum ve kreatinin düzeyleri düzenli olarak izlenmelidir.
 
Kalp yetersizliği tedavisinde :
 
Kalp yetersizliği hastalarında görülen advers etkiler, ilacın farmakolojik etkileri ve hastaların sağlık durumu ile tutarlılık gösterir. Atacand®ın 32 mg’a kadar olan dozlarının (n=3.803) plasebo (n=3.796) ile karşılaştırıldığı CHARM klinik çalışmasında, kandesartan sileksetil verilen grupta hastaların % 21’i, plasebo verilen grupta ise % 16.1’i advers etkilerden dolayı tedaviyi bırakmışlardır.
Sık görülen (≥1/100, <1/10) advers etkiler aşağıda gösterilmiştir:
 
Vasküler bozukluklar:
 
Hipotansiyon
 
Metabolizma ve beslenme :
 
Hiperkalemi 
 
Böbrek ve üriner sistem:
 
Böbrek yetersizliği
 
Laboratuvar bulguları
 
Kreatinin, üre ve potasyum düzeylerinde yükselme. Serum kreatinin ve potasyum düzeylerinin düzenli olarak izlenmesi önerilmektedir
 
Aşağıdaki yan etkiler nadir olarak (<1/10.000) bildirilmiştir :
 
Kan ve lenfatik sistem:
 
Lökopeni, nötropeni ve agranülositoz
 
Metabolizma ve beslenme:
 
Hiperkalemi, hiponatremi
 
Santral sinir sistemi:
 
Sersemlik, baş ağrısı
 
Gastrointestinal sistem :
 
Bulantı
 
Hepato-biliyer sistem :
 
Karaciğer enzimlerinde artma, anormal hepatik fonksiyon veya hepatit
 
Deri ve subkütan doku :
 
Anjiyoödem, döküntü, ürtiker, kaşıntı
 
Kas-iskelet sistemi, bağ dokusu ve kemik :
 
Sırt ağrısı, artralji, miyalji
 
Üriner sistem :
 
Renal bozukluk, yatkın hastalarda renal yetersizlik  
 

BEKLENMEYEN BİR ETKİ GÖRÜLDÜĞÜNDE DOKTORUNUZA  BAŞVURUNUZ.